Mécanisme biologique du turbocancer
Les scientifiques avaient déjà tiré la sonnette d’alarme lors des premières campagnes de vaccination en 2021. Parmi eux, Jean-Marc Sabatier, docteur en biologie cellulaire et microbiologie et directeur de recherche au CNRS, a documenté un lien possible entre les vaccins à ARNm et le développement de tumeurs à progression rapide, les soi-disant turbocancers.
Selon son explication, ce phénomène résulte d’une activation excessive du récepteur AT1R dans le système rénine-angiotensine. Ce système joue un rôle clé dans la différenciation et la prolifération cellulaires. La protéine de pointe produite après la vaccination se lie au récepteur ACE2, arrêtant ainsi la dégradation de l’angiotensine II. En excès, cela provoque une surstimulation du récepteur AT1R, qui a des propriétés pro-tumorales, pro-angiogéniques et pro-inflammatoires.
Le récepteur AT1R favorise également le stress oxydatif, libérant des radicaux libres nocifs pour les cellules. À leur tour, il a été démontré que les antagonistes de ce récepteur ont des effets antitumoraux dans divers cancers, notamment le cancer du sein, de la prostate et du poumon. Jean-Marc Sabatier décrivait en mars 2020, bien avant que les premiers cas ne soient signalés, un effet cancérogène résultant de l’altération de ce système par la protéine spike du virus SARS-CoV-2.
